1 de May, 2023 . Las enfermedades endocrino-metabólicas, como los trastornos tiroideos, la diabetes tipo 1 y 2 y el síndrome de ovario poliquístico (SOP), son comorbilidades frecuentes observadas en individuos con depresión. Ha habido sugerencias de relaciones bidireccionales entre la depresión y estas condiciones, donde una aumenta el desarrollo de la otra y viceversa, pero la evidencia no es concluyente hasta la fecha. También hay informes contradictorios de superposiciones genéticas potenciales entre la depresión y algunos trastornos endocrinos-metabólicos, en particular, la obesidad, la diabetes tipo 2 y el síndrome de ovario poliquístico.1
Para desarrollar intervenciones específicas para personas con depresión comórbida y trastornos endocrinometabólicos, es necesario comprender mejor los posibles factores de riesgo compartidos por estas afecciones. Un estudio reciente evaluó la presencia de responsabilidad familiar compartida al investigar la coagregación familiar de la depresión clínica y los trastornos endocrinos-metabólicos, y también utilizó modelos genéticos cuantitativos para estimar la contribución de los factores genéticos y ambientales a su coexistencia.1
El análisis de coagregación familiar encontró que las personas con trastornos endocrinometabólicos tenían un mayor riesgo de depresión en comparación con la población general. La asociación más fuerte se observó con la diabetes tipo 2 (OR, 3,48; IC del 95 %, 3,25-3,72). El riesgo de depresión fue más bajo pero aún presente en los hermanos completos de personas con trastornos endocrinos-metabólicos en comparación con los hermanos completos sin estas afecciones, con una razón de probabilidad de 1,53 (IC del 95 %, 1,37-1,69) para la diabetes tipo 2, que nuevamente tuvo la asociación más fuerte. Los medios hermanos también tenían un mayor riesgo de depresión.
Según Sarah E. Bergen, PhD, del departamento de epidemiología médica y bioestadística, Karolinska Institutet, Solna, Suecia, u201cLos estudios de coagregación familiar investigan si los miembros de la familia de alguien con un trastorno tienen más probabilidades de tener otro trastorno. Si es así, indica que los factores familiares (que pueden ser genéticos o ambientales) contribuyen a la observación de que ambos trastornos se dan en familias. Por ejemplo, el aumento de las tasas de depresión en hermanos de personas con afecciones endocrino-metabólicas indica que no es solo el efecto directo de tener una de estas afecciones lo que lleva a la depresión. Hay factores familiares que conducen a ambas condiciones.u201d
Metanálisis anteriores han demostrado un pequeño beneficio medio de los antidepresivos sobre el placebo en la mejora de los síntomas del trastorno depresivo mayor (MDD); los investigadores, sin embargo, continúan debatiendo si esta diferencia es clínicamente significativa. Más específicamente, no está claro si las respuestas a los antidepresivos observadas en los ensayos clínicos podrían deberse a una o varias distribuciones subyacentes de respuesta al tratamiento, o cómo estas distribuciones podrían diferir entre el fármaco activo y el placebo.1
Para ayudar a resolver estas preguntas, Marc B. Stone, MD, de la División de Psiquiatría, Oficina de Neurociencia, Centro de Evaluación e Investigación de Medicamentos de la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU., y sus colegas investigadores realizaron un análisis de datos de participantes individuales, evaluando las distribuciones de respuesta a la monoterapia aguda de MDD en ensayos clínicos presentados a la FDA.1
El equipo de investigación evaluó los datos de un total de 232 ensayos aleatorizados, doble ciego, controlados con placebo de monoterapia con MDD.1 Enviados a la FDA entre 1979 y 2016, estos estudios incluyeron a 73 388 adultos y niños (edad media de efectos aleatorios 41,8 años, 60,7 % mujeres) que cumplieron con los criterios de inclusión para estudios de eficacia sobre antidepresivos.
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