Nuevos hallazgos podrían mejorar el diagnóstico y el tratamiento de la depresión.

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13 de Nov, 2019 . El hallazgo podría guiar la investigación para encontrar nuevas formas de diagnosticar y potencialmente tratar a las personas que sufren de falta de motivación y acercar el día de la medicina de precisión para trastornos psiquiátricos como la depresión.

La depresión es el trastorno de salud mental más frecuente en el mundo, afecta a alrededor del 9% de la población estadounidense cada año, y se encuentra entre las principales causas de discapacidad en el lugar de trabajo. Los síntomas de depresión pueden diferir significativamente entre los pacientes que tienen el mismo diagnóstico de depresión, y la falta de una conexión entre los síntomas y los tratamientos es la razón principal por la cual aproximadamente la mitad de las personas con depresión no responden a la medicación u otras terapias, y los efectos secundarios de Estos medicamentos son comunes.

"Si tuviéramos un biomarcador para síntomas específicos de depresión, simplemente podríamos hacer un análisis de sangre o una imagen del cerebro y luego identificar el medicamento apropiado para ese paciente", dijo Stephan Lammel, profesor asistente de biología molecular y celular de UC Berkeley. "Ese sería el caso ideal, pero estamos lejos de esa situación en este momento".

Ahora, por primera vez, Lammel y su equipo han identificado genes en una región del cerebro, la habénula lateral, que están fuertemente activados o regulados al alza en ratones que muestran una motivación reducida como resultado del estrés crónico. Esta región del cerebro en ratones no está asociada con otros síntomas de depresión, como ansiedad y anhedonia, la incapacidad de sentir placer.

?Creemos que nuestro estudio no solo tiene el potencial de transformar la forma en que los científicos básicos estudian la depresión en animales, sino que la combinación de biomarcadores anatómicos, fisiológicos y moleculares descritos podría sentar las bases para guiar el desarrollo de la próxima generación de antidepresivos que se adaptan a síntomas específicos de depresión ", dijo Lammel.

Lammel y Cerniauskas trabajan en modelos de depresión en ratones que han sido un pilar de la investigación básica sobre este trastorno durante los últimos 60 años. Poner a los ratones bajo estrés constante produce al menos tres síntomas comunes de depresión humana: ansiedad, falta de motivación y pérdida de placer, que los científicos estudian para tratar de comprender el trastorno en los humanos.

Hasta ahora, sin embargo, los investigadores han buscado respuestas al ignorar la variabilidad de los síntomas y en su lugar categorizar a todos los ratones como estresados ("deprimidos") o no estresados ("no deprimidos"). Cerniauskas y Lammel querían tratar de encontrar cambios en el cerebro que estuvieran asociados con cada síntoma específico.

?Desafortunadamente, el tratamiento de la depresión se basa actualmente en conjeturas. Ningún tratamiento funciona para todos, y nadie tiene datos objetivos sobre cómo diferenciar la enorme variabilidad de los síntomas y subtipos de depresión ", dijo Lammel. "Si entendemos específicamente cómo cambia el cerebro en aquellos animales con un cierto tipo de síntoma, puede haber una forma de revertir específicamente estos síntomas".

En respuesta a un pequeño estudio clínico reciente en el que los médicos estimularon eléctricamente la habénula lateral y encontraron una mejoría de los síntomas en pacientes deprimidos que eran resistentes a otras terapias, Lammel y Cerniauskas decidieron investigar esa área del cerebro. La habénula lateral ha recibido una atención creciente en los últimos años, en parte porque está conectada a los sistemas de dopamina y serotonina en el cerebro, y se sabe que ambos están involucrados en la depresión. Los medicamentos más comunes utilizados actualmente para tratar la depresión son los inhibidores de la recaptación de serotonina (IRS) como Zoloft® y Prozac®.

"Después del estrés crónico, hay un aumento en la actividad neuronal de las células de la habénula lateral (se disparan más, se vuelven hiperactivas) y descubrimos que esta hiperactividad estaba presente solo en ratones que mostraron déficits muy fuertes en el comportamiento motivado, pero no en animales que mostraron ansiedad o animales que mostraron anhedonia ?, dijo Lammel.

Posteriormente, su equipo identificó las sinapsis, células y circuitos específicos en la habénula lateral que están alterados por el estrés crónico en estos ratones en particular, y en colaboración con Csaba Földy y sus colegas de la Universidad de Zúrich, también encontraron genes que están sobreexpresados.

Lammel y Cerniauskas están trabajando actualmente con el laboratorio de Földy para utilizar CRISPR-Cas9 para interferir o eliminar por completo estos genes para determinar cuáles son críticos para la hiperactividad de las células de la habénula lateral que causan falta de motivación. Esto podría conducir a medicamentos que interfieran con esas vías, reducir la actividad de las células en la habénula lateral y aumentar la motivación.