Aún más evidencia de que los virus pueden causar la enfermedad de Alzheimer

Aún más evidencia de que los virus pueden causar la enfermedad de Alzheimer https://www.misexologo.com/blog Durante décadas, la idea de que una bacteria o un virus podría ayudar a causar la enfermedad de Alzheimer fue descartada como una teoría marginal Misexologo.com

Enfermedades de Transmisión Sexual

Durante décadas, la idea de que una bacteria o un virus podría ayudar a causar la enfermedad de Alzheimer fue descartada como una teoría marginal. Pero ya no tanto. El miércoles, un equipo de investigadores de la Escuela de Medicina de Harvard reportó en la revista Neuron las últimas evidencias que sugieren que los herpesvirus pueden desencadenar la cascada de eventos que llevan a la enfermedad de Alzheimer, una forma mortal de demencia que afecta a al menos 5 millones de estadounidenses.

Los investigadores estudiaron cómo las neuronas en ratones respondieron a la presencia del herpes simple 1 (HSV-1), el virus que causa el herpes labial. En un experimento separado que incluía un modelo 3D del cerebro humano cultivado en un plato, también estudiaron el herpesvirus humano 6 (HHV-6), el germen responsable de causar la roséola, una enfermedad de la piel infantil. Estos virus generalmente se detectan temprano en la vida y permanecen latentes en algún lugar del cuerpo, pero a medida que envejecemos, casi siempre migran hacia el cerebro.

Algunos de los ratones utilizados en el experimento fueron genéticamente criados para tener neuronas que podrían crear la versión humana de beta amiloide (o amiloide-?). Amiloide-? es una proteína que normalmente se produce en el cerebro. Pero en los pacientes de Alzheimer, se agrupa para formar las placas que muchos expertos creen que destruyen lentamente el cerebro. Muchos científicos habían asumido durante mucho tiempo que el amiloide ? era esencialmente un producto de desecho, sin un propósito significativo. Pero los investigadores habían demostrado anteriormente que el amiloide-? en realidad podría servir como una primera línea de defensa contra la infección por hongos y bacterias.

En el estudio actual, ambos virus parecían provocar una reacción idéntica. El cerebro de los ratones creció nuevos depósitos de placas de ?-amiloide prácticamente "de la noche a la mañana", según el autor principal Rudy Tanzi, un genetista especializado en el cerebro en el Hospital General de Massachusetts y en la Escuela de Medicina de Harvard. Y los ratones criados con estas neuronas de tipo humano fueron capaces de defenderse mejor de las infecciones cerebrales que los ratones sin ellas. Los mismos efectos también se observaron en la placa de Petri.

"La siembra de amiloide es lo que causa el depósito de la placa", dijo Tanzi a Gizmodo, "y los herpesvirus y otros microbios pueden sembrar rápidamente amiloide-?".

El estudio es el segundo en las últimas semanas en apoyar el papel de los virus en la enfermedad de Alzheimer. Ese primer estudio , también publicado en Neuron y dirigido por investigadores de la Escuela de Medicina Icahn en Mount Sinai, encontró evidencia de que ciertos herpesvirus están más presentes en el cerebro de las personas que murieron con la enfermedad de Alzheimer; También sugirió que los genes que pertenecen a estos virus interactúan directamente con los genes humanos que aumentan el riesgo de la enfermedad.

El momento no es casual, dijo Tanzi. Su equipo ha mantenido correspondencia con el equipo de Mount Sinai durante años, y originalmente habían planeado publicar sus resultados al mismo tiempo (ambos se publicarán en la misma edición impresa de julio de la revista). Tanzi señaló que fue el equipo de Mount Sinai el que sugirió que el equipo de Harvard considerara el HHV-6 y el HSV-1 en sus experimentos, ya que ese era el virus en el que habían comenzado a concentrarse en su trabajo.

Si bien Tanzi y su equipo reconocen el trabajo ignorado durante mucho tiempo por otros investigadores que apoyan la hipótesis viral del Alzheimer, como se sabe, dijo que su investigación toma las cosas en una dirección ligeramente diferente. Es un intento de reconciliar varias teorías sobre las causas del Alzheimer.

Los partidarios de la teoría viral a menudo han especulado que gérmenes como el HSV-1, el culpable más comúnmente culpable, incitan directamente al cerebro a salirse de control a través de la inflamación, y el amiloide-? solo es un espectador. Pero en la versión de Tanzi, el amiloide-? sigue siendo la pieza clave detrás de la enfermedad. Las neuronas usan la proteína para matar o atrapar con seguridad partículas virales o bacterianas en una "nano-red", como Tanzi lo puso. En la enfermedad de Alzheimer, este proceso se desvía, lo que lleva a la acumulación incontrolada de placas. A partir de ahí, el trabajo de Tanzi ha demostrado que las placas desencadenan la producción de nudos (grupos de otra proteína cerebral llamada tau que se observa en las últimas etapas de la enfermedad de Alzheimer) que, en conjunto, desencadenan una inflamación crónica. Todas estas partes móviles se alinean para marchitar el cerebro, y eventualmente causan la muerte.

En este escenario, no es tanto el germen, sino el sistema inmunológico el que tiene la culpa. "Los microbios son la precuela de la hipótesis amiloide", dijo Tanzi.

Señaló que los virus son solo una de las cosas que podrían desencadenar el Alzheimer. El mismo tipo de siembra puede ocurrir en personas cuyos genes hacen que produzcan demasiada amiloide-?, en ausencia de infección. Y la genética podría ayudar a explicar por qué solo las infecciones de algunas personas hacen que el cerebro comience a producir amiloide-? en masa. "Tener el virus no es suficiente", dijo Tanzi.

Pero dado el fracaso generalizado de los tratamientos para el Alzheimer que se han centrado en detener la producción de amiloide-?, el enlace viral proporciona una nueva dirección clara para futuros ensayos clínicos: medicamentos antimicrobianos preventivos o vacunas que pueden evitar que estos gérmenes lleguen al cerebro en la primera fase. lugar. Algunos estudios recientes, si la investigación observacional (es decir, los ensayos no controlados) ya han sugerido que estos medicamentos pueden reducir el riesgo de demencia.

Es probable que este tipo de estudios definitivos aún estén lejos, pero ciertamente hay un cambio en los vientos en contra.

"Creo que hemos superado el punto en el que esta idea es ridiculizada, pero algunos podrían seguir oponiéndose violentamente a ella", dijo Tanzi, refiriéndose a la máxima del filósofo alemán Arthur Schopenhauer en el siglo XIX sobre las tres etapas de la verdad (primer ridículo, luego Oposición violenta, y finalmente aceptación como evidente).

El dólar probablemente tampoco parará con el herpes. Tanzi y su equipo ya están realizando una investigación sobre cómo las bacterias que viven en el cerebro podrían contribuir al Alzheimer. Tanzi también forma parte de un proyecto de investigación que intenta trazar un mapa del universo microbiano vivo, o microbioma, del cerebro, y cómo podría influir en nuestra salud mental y física.



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